Estas tres proteínas son las responsables de la psoriasis

Estas tres proteínas son las responsables de la psoriasis



Madrid
Actualizado:

Guardar

Estas tres proteínas responsables de la psoriasis, identificadas por investigadores del
Instituto La Jolla de Inmunología (EE.UU.),
puede convertirse en la diana más adecuada para el diseño de nuevos tratamientos para esta enfermedad que afecta a millones de personas en todo el mundo.

La psoriasis es una enfermedad autoinmune que se manifiesta en forma de manchas de piel enrojecida e inflamada y erupciones dolorosas y escamosas. Aunque existen tratamientos eficaces, no todas las personas responden a estas terapias y, para muchos, el alivio es temporal.

«Estas terapias no reducen la enfermedad totalmente y tampoco la curan», afirma el profesor Michael Croft, del
Instituto La Jolla
de Inmunología y autor del estudio que se publica
«Science Immunology»
. Además, añade,

 «si retira la medicación, la enfermedad casi siempre vuelve».

Recientemente Croft y su equipo han descubierto cómo una proteína clave llamada TWEAK daña las células de la piel en pacientes con psoriasis. Sus hallazgos, realizados en ratones y con células de piel humana, sugieren que actuar sobre TWEAK puede ayudar a controlar la enfermedad.

«Creemos que TWEAK podría considerarse una diana potencial para el tratamiento de la psoriasis», dice Rinkesh Gupta, y primer autor del nuevo estudio de
«Science Immunology»
«Es bueno tener esta oportunidad de desarrollar una nueva opción terapéutica».

Todos estos avances se basan en las investigaciones anteriores de el equipo Croft que muestran que TWEAK puede interactuar con el tipo más común de célula de la piel, llamado queratinocito.

Al estudiar los queratinocitos humanos, los investigadores descubrieron que, para desencadenar la inflamación, TWEAK se une a otras dos proteínas, llamadas factor de necrosis tumoral (TNF) e interleucina-17 (IL-17)

Al investigar ratones con esta deficiencia, los científicos encontraron que TWEAK es un factor de inflamación en un modelo de psoriasis.

El nuevo estudio muestra que TWEAK no funciona sola. Al estudiar los queratinocitos humanos, los investigadores descubrieron que, para desencadenar la inflamación, TWEAK se une a otras dos proteínas, llamadas factor de necrosis tumoral (TNF) e interleucina-17 (IL-17). Este trío parece controlar la producción de moléculas inflamatorias y la expresión de nuevas proteínas asociadas a la inflamación en pacientes con psoriasis.

«El hecho de que trabajen juntas sugiere que la enfermedad es impulsada esencialmente por las tres proteínas particulares al mismo tiempo -asegura Croft-. La principal implicación es que TWEAK también será un buena diana farmacológica, como ya se ha demostrado para el TNF y la IL-17».

Para probar esto, los investigadores utilizaron un modelo de ratón de psoriasis para comparar el efecto de un inhibidor de TWEAK con las terapias que inhiben la IL-17 o el TNF.

Los resultados sugieren que el equipo está en el camino correcto. «Si inhibe a TWEAK para que no trabaje en su receptor en los queratinocitos, obtiene el mismo efecto terapéutico que cuando inhibe el TNF o la IL-17», explica Gupta.

«Este hallazgo es especialmente alentador porque tanto el TNF como la IL-17 son objetivos farmacológicos aprobados por la FDA para la psoriasis», añade este investigador

Aunque aún quedan por hacer ensayos clínicos en humanos, Croft confía en que los inhibidores TWEAK se conviertan en terapias para muchos tipos de enfermedades de la piel. «Creemos que TWEAK está involucrado en la inflamación de la piel en general», apunta Croft.

Su equipo ahora está investigando el papel de TWEAK en la dermatitis atópica, también llamada eccema, un tipo muy común de inflamación de la piel, especialmente en bebés y niños pequeños.

Croft dice que si bien la psoriasis y la dermatitis atópica son enfermedades distintas, tienen algunas cosas en común, y no existen tantos tratamientos buenos para la dermatitis atópica.

Ver los
comentarios



Source link

Related Articles

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *